COPD:気管支拡張剤吸入後、骨格筋酸素化効率改善

“気管支拡張剤吸入後、肺過膨張減少のため、骨格筋酸素化改善する”
 
拡張剤吸入後の肺容量減少は、高強度運動に対する急激な中枢性”の心血管補正が大きく働き、COPDの中等症・重症患者の筋肉酸素化にベネフィットをもたらしている

拡張剤使用にて、 運動時、心臓では心拍出量は亢進し、肺では酸素摂取量が増加する・・・しかし、筋肉では、deoxyhaemoglobin/myoglobin signalに代表されるごとく、筋肉内では酸素化効率改善が見られた。

Bronchodilators accelerate the dynamics of muscle O2 delivery and utilisation during exercise in COPD
Thorax 2010;65:588-593 doi:10.1136/thx.2009.120857

12名の、定常的労作自転車エルゴメーター運動負荷テスト(70-80%ピーク)で、耐容限界(Tlim)までの非・軽度低酸素血症男性(FEV1)=38.5±12.9% predicted; Pao2>60 mm Hg)
吸入気管支拡張剤(salbutamol plus ipratropium)、プラセボ比較

筋肉の (de)oxygenation (~fractional O2 extraction)は、外側広筋のdeoxyhaemoglobin/myoglobin signal ([HHb]) 変化量、 impedance cardiographyによるcardiac output (QT)

気管支拡張剤は、プラセボ比較で、肺過膨張を減少させ、Tlimを増加(それぞれ、454±131 s vs 321±140 s; p<0.05)

QTおよび肺酸素uptake(dot Vo2)の運動時kineticsは、積極的治療後亢進

しかし、 Δ[HHb] dynamicsは~78%遅延、 signal amplitudeは ~21%まで減少(p<0.01)

結果、(dot Vo2)・ Δ[HHb] dynamics比は減少し、このことから微小血管酸素運搬の改善を示す(τ-dot Vo2/MRT-Δ[HHb]=4.48±1.57 s vs 2.08±1.15 s, p<0.05)

肺過膨張は、QT kineticsの急激にして、τ-dot Vo2/MRT-Δ[HHb]減少を大きくもたらす(p<0.01)

by internalmedicine | 2010-07-14 09:35 | 呼吸器系  

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