喫煙による気道粘液細胞過形成;Bcl-2 interacting killer(Bik)関与

喫煙による慢性気管支炎への過程;Bcl-2 interacting killer(Bik)が関与

喫煙は粘液産生細胞の過剰jな存在をもたらすが、そのプロセスが少し明らかに・・・

Cigarette Smoke Suppresses Bik to Cause Epithelial Cell Hyperplasia and Mucous Cell Metaplasia
Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011, doi:10.1164/rccm.201011-1930OC

気道上皮細胞数の異常調整が、慢性気管支炎などの慢性肺疾患の粘液分泌増加につながる。Bcl-2 familyの蛋白発言が、気道上皮homeostasisに重要な役割を果たし、喫煙による粘液細胞metaplasiaを減少させるplayerの同定が治療に繋がる可能性がある。

この研究により、喫煙によるBik expression抑制のため、気道上皮細胞死が減少し、上皮細胞の過形成を促進するメカニズムが、明らかとなった。
Bik は、phospho-ERK1/2の核内translocationをもたらし、アポトーシスを阻害した。


BIK :BCL2-interacting killer (apoptosis-inducing)

by internalmedicine | 2011-02-21 08:26 | 呼吸器系  

<< 高血圧治療:テノーミン v ロ... コントロール不良喘息患者:気道... >>