同じだけ食べても私は太る・・・・このメカニズム
2007年 06月 08日
若いうちはこの理不尽さに怒りと諦めを覚えたものだが
・・・今思うにやっぱり食行動と身体活動性に尽きるような気がする。
European Molecular Biology Laboratory [EMBL]、ドイツGerman Institute for Nutrition [DIFE]、Cincinnati大学がCell Metabolism誌に報告した研究で、エネルギーバランスのフィードバックがかからないために太る可能性を示唆
肥満治療薬の新しいターゲットだそうで・・・(DrugResearcher.com)
A Role for Brain-Specific Homeobox Factor Bsx in the Control of Hyperphagia and Locomotory Behavior
Cell Metabolism, Vol 5, 450-463, 06 June 2007
食事摂取、活動性による体温上昇は重要なエネルギーバランスの鍵である。
エネルギーホメオスターシスを維持するために食事摂取を運動行動により調整する分子メカニズムは不明である。Bsx(rain-specific homeobox transcription factor)は運動、過食、視床下部ニューロペプチドであるNpyやAgrpの発現とと関係。NpyやAgrpは食事行動や体重調整に関与。
Bsx欠損マウスでは運動活動性減少し、NpyやAgrpの発現の増加反応減少し、食探し行動が少なくなり、反動性過食も減少する。
さらにBsx遺伝子破壊により、leptin欠損ob/obマウスの肥満発現型を、活動性増加せず過食を減少することで改善することとなる。
Bsxはエネルギーバランス調整におけるNPY/AgRPニューロン機能や運動の重要な要因である。.
NPY/AGRPニューロン:脳腸ホルモン
・・・ところで、現実問題、褐色細胞やβ3というのは、住民ベースでどれほど関係あるのだろう?否定的見解があるとおもうのだが・・・
The Trp64Arg Polymorphism of the {beta}3-Adrenergic Receptor Gene Is Not Associated with Body Weight or Body Mass Index in Japanese: A Longitudinal Analysis:The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 12 5914-5920・・・日本ではまだ、この仮説にだけしがみついている情報が残存しているだけでなく、まだ、研究テーマとしている施設もある・・・確かに、population dataだけでは否定はできないのだが、一般的な肥満に対してインパクトは少ないのでは・・・と考えるのだが・・・素人の誤謬か?
by internalmedicine | 2007-06-08 09:21 | 動脈硬化/循環器