糖代謝異常患者:遊離脂肪酸誘起インスリン抵抗性はカロリー制限でのみ得られる

略号使われすぎで、さっぱりわからない。文字制限がきつかったんだろうか?

(インスリンの働きは、肝臓内の糖新生抑制、グリコーゲン合成促進、ブドウ糖の細胞内取り込み促進だが、)糖新生抑制は、インスリン投与では完全に抑制できない
そして、インスリン+脂肪酸投与にて、糖新生抑制作用が減弱した。
(当然ながら)低カロリーで、体重・脂肪体重も減少。
低カロリーと運動という2つのライフスタイル介入にて、肝におけるインスリン抵抗性は、基礎値レベルでも、インスリン投与中でも、改善
インスリン投与中のインスリンによるFFAによる肝インスリン抵抗性と肝糖新生能は低カロリー群でのみ改善した。


運動、低カロリーともに、肝臓のインスリン抵抗性を、基礎的状況、高インスリン血症状況でも改善するが、
低カロリーのみが、遊離脂肪酸の肝インスリンへ抵抗性改善させる。

Free Fatty Acid-Induced Hepatic Insulin Resistance is Attenuated Following Lifestyle Intervention in Obese Individuals with Impaired Glucose Tolerance
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 95, No. 1 323-327


糖代謝異常を有する肥満男女(n=23)で、ランダムに eucaloric (EU; ~1800 kcal; n = 11) or 低カロリー (HYPO; ~1300 kcal; n = 12)食の、割り付け12週間介入

肝ブドウ糖産生(HGP;mg/kg 除脂肪体重/分–1) 測定
肝インスリン抵抗性:2段階連続抗インスリン等血糖[3-3H]ブドウ糖クランプ

ベースとインスリン注入 (INS; 120 min)、インスリン+intralipid/heparin (INS/FFA; 300 min)

ベースラインで、HGP基礎値は両群同様

高インスリン血中濃度だけでは、肝臓内糖新生抑制は不完全。

INS/FFAはINSより抑制示さず(EU, 4.6 ± 0.8, 2.0 ± 0.5, and 2.6 ± 0.4; HYPO, 3.8 ± 0.5, 1.2 ± 0.3, and 2.3 ± 0.4)。

HYPO群の介入後体重はより低下(P < 0.05)し、fat massも減少した(P < 0.05)。

ライフスタイル介入は肝臓のインスリン抵抗性を、基礎状態(P = 0.005) でも、INS状態でも (P = 0.001) 減少させた。

INS中のインスリンによるHGP抑制は、両群で同等(EU: –42 ± 22%; HYPO: –50 ± 20%, before vs. after, P = 0.02)。

一方、インスリンのFFA-induced hepatic insulin resistance と、HGP能は、HYPO群でのみ改善(EU: –15 ± 24% vs. HYPO: –58 ± 19%, P = 0.02)

by internalmedicine | 2010-02-01 10:37 | 糖尿病・肥満  

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