LDL受容体経路:アポリポ蛋白Eは、ハウスダスト誘発喘息を抑制する

LDLリポたんぱく受容体ってのも、当たり前なのだろうが、多様的


Apolipoprotein E Negatively Regulates House Dust Mite–induced Asthma via a Low-Density Lipoprotein Receptor–mediated Pathway
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 182. pp. 1228-1238 2010
http://ajrccm.atsjournals.org/cgi/content/abstract/182/10/1228?etoc

ハウスダスト鼻投与誘発喘息モデルネズミ
デキサメサゾンとアポタンパクE

ネズミのハウスダストゴミ誘発モデルにて、肺のtranscpiptomeのgenome-wide expression profilingにて、ステロイド治療にかかわらずapo E mRNA増加を示すことが示された。
ハウスダストゴミ暴露apo E -/-にて、気道過敏性促進、杯細胞過形成促進を示し、apo E(130-149) mimetic peptide投与で改善した。
ハウスダスト暴露 apo E -/- マウスへapo E(130-149)投与すると、好酸球気道炎症抑制し、IgE産生、Th2、Th17サイトカインン発現を抑止した。
ハウスダスト暴露LDLRノックアウトマウスは、気道過敏性、杯細胞過形成性、ムチン遺伝子発現を促進し、同様の発現型を示した。しかし、apo E(130-149) mimetic peptideではレスキューされず、LDLR依存メカニズムは維持された。

故に、これらの所見は、内因性気道過敏性、杯細胞過形成の負の調整系としてのapo-ELDLR系が同定されたことになる。



スタチンと喘息の関係も以前から研究対象、一部、治療の心も見もあるし・・・
Christiansen S, et al "HMG-CoA reductase inhibitors and asthma severity" J Allergy Clin Immunol 2009; 123: S84.

by internalmedicine | 2010-11-16 15:00 | 呼吸器系  

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