COPDでは、Th1を介する適応免疫応答が傷害されている

COPDにおける細菌感染感受性増加は、急性増悪に関してクリティカル。Toll-like receptor-4 (TLR4) は、LPSにより細菌を検知し、IFNベースの免疫応答を誘導する。TLR4 coreceptor CD14の表面発現が無いため、Th1リンパ球のLPSへの直接の応答が混乱するだろう。

Th1 細胞は直接短鎖LPSへ応答する。 喫煙者は、Th1を介するグラム陰性細菌感染への免疫応答を抑制する。これは、LPS-誘導TLR4発現を減少させることで、MyD88/IRAK signalingを介入することで行われる。これがCOPDでの細菌感染感受性増加の説明となり得る。
TLR signalingのターゲット化は急性悪化への治療に役立つかもしれない。

The T-Helper Cell Type 1 Immune Response to Gram-Negative Bacterial Infections Is Impaired in COPD
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 183. pp. 204-214, (2011)
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine current issue Knobloch, J., Schild, K., Jungck, D., Urban, K., Muller, K., Schweda, E. K. H., Rupp, J., Koch, A.

(http://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/73/1/26.full から拝借)