神経免疫系調整：迷走神経が人工呼吸肺障害に影響を与えている
2011年 02月 21日
人工呼吸による肺障害の本体は、mechanotransduction(細胞が圧力などの機械的刺激受容および伝達する機構)であり、具体的には、肺組織の周期性伸長により炎症が誘発される機転が生じている。
これに、神経免疫系調整が、迷走神経を介して、、c-jun N-terminal kinase と tumor necrosis factor receptor superfamily, member 6といった炎症系へ影響を与える。
迷走神経切除により、マウスの:Ventilator-induced lung injury (VILI) による肺障害悪化が認められ、迷走神経刺激で、虚血・再灌流障害・高用量換気群の肺障害が緩和。迷走し経類似作用グアニルヒドラゾン含有化合物、セマピモドにより肺障害軽減。
迷走神経切除は、肺のアポトーシス促進するが、迷走神経の電気的・薬物的刺激は、VILIによるアポトーシスを減少させる。in vitro研究で、迷走神経依存炎症・アポトーシスはα７nicotinc acetylcholine receptorにより、周期性伸長依存経路が、c-jun N-terminal kinase と tumor necrosis factor receptor superfamily, member 6に影響を与える。
私には最も興味ある論文なのだが・・・全く一般ウケしないだろう
これに、神経免疫系調整が、迷走神経を介して、、c-jun N-terminal kinase と tumor necrosis factor receptor superfamily, member 6といった炎症系へ影響を与える。
Neuroimmune Regulation of Ventilator-induced Lung Injury
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 183. pp. 471-482, (2011)
迷走神経切除により、マウスの:Ventilator-induced lung injury (VILI) による肺障害悪化が認められ、迷走神経刺激で、虚血・再灌流障害・高用量換気群の肺障害が緩和。迷走し経類似作用グアニルヒドラゾン含有化合物、セマピモドにより肺障害軽減。
迷走神経切除は、肺のアポトーシス促進するが、迷走神経の電気的・薬物的刺激は、VILIによるアポトーシスを減少させる。in vitro研究で、迷走神経依存炎症・アポトーシスはα７nicotinc acetylcholine receptorにより、周期性伸長依存経路が、c-jun N-terminal kinase と tumor necrosis factor receptor superfamily, member 6に影響を与える。
私には最も興味ある論文なのだが・・・全く一般ウケしないだろう
by internalmedicine | 2011-02-21 11:58 | 呼吸器系
