低酸素誘起性肺水腫は透過性亢進も関与・・・前から無かったか？

Hypoxia causes permeability oedema in the constant-pressure perfused rat lung
Eur Respir J 2006; 27:600-606
http://erj.ersjournals.com/cgi/content/abstract/27/3/600

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肺胞低酸素は肺水腫を、肺内毛細血管圧増加と肺胞中液性成分再吸収抑制のため生じると考えれているが、浸透圧の役割は不明であった。低酸素が肺胞透過性に影響を与え、肺水腫を生じるという仮説を証明する研究。そして、terbutalineが肺水腫へ影響を及ぼすかどうかの研究。
正常ラット分離肺を定常圧(12cmH2O)で還流し、酸素かの違うレベルでさらす（1.5-35%O2）。Terbutaline(10-5M)をエロゾール化、還流内に投与
体重増加の早期立ち上がりと低酸素の程度増加と肺の生存率短縮と関連ｎ。
Terbutalineは低酸素肺の肺水腫予防にならなかった。cyclic adnosine monophospateは低酸素(1.5% O2)で50%減少
75分後終了し、BAL採取し、肺胞漏出を示唆する還流液由来の蛋白を含有していることが判明した。
還流液のLDHは肺水腫痙性の発症時増加せず、細胞障害は透過性亢進を説明できなかった。
結論として、分離還流ラット肺の大分子の漏出発生は、低酸素による促進され、低圧還流でも肺胞の水浸しが生じる。terbutaline刺激後吸収を凌駕するほどのスピードである。

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前から、透過性亢進の話はあったような気がするのだが・・・


Vascular endothelial growth factor induced by hypoxia may mediate hypoxia-initiated angiogenesis
Nature 359, 843 - 845 (29 October 1992)


それに、と何が違うんだという気もするし・・・