運動は心不全患者の筋肉ダメージを修復する

心不全患者では心筋だけでなく骨格筋も障害されているらしい。心不全での運動リハビリテーションの重要性と合わせ、幹細胞レベルに近い修復機転がが働くが働くという面で興味深い


Exercise helps repair muscle damage in heart failure patients
AHA News　11/07/2007

一つ目の紹介研究(abstract 3797）では、健康成人と比較して、心不全患者では筋肉のprogenitor cellの数が半減していると、Linkeは述べている。中等度から重症の心不全の平均年齢５６歳の５０名の男性で、運動耐容能低下している大腿外側の外側広筋の生検を行い、２５名では不活動のまま、２５名は個別化した理学療法スーパーバイズ下のendurance exercise program施行。

１日３０分少なくともstationary bikeで、ピーク運動能力の約半数のペースで通常２つのセッションに分けて行う。


６か月研究の最後で、progenitor cellのレベルは不変で、運動群で有意に変化あり:progenitor cellの総数は１０９％増加（progenitor cellは、c-kit: protein markerで判断するとここでは定義）

筋肉に分化するProgenitor cell（ (c-kit/MEF2+ markerで同定) ）は１６６%増加

活動的に新規細胞に分裂し、筋肉ダメージ修復に働くProgenitor cell (c-kit/Ki67+ protein markerで同定) は６倍に増加


運動により、前駆細胞の数がほぼ正常化し、再度分裂を始め、筋細胞へ分化を開始する・・・心不全の患者に必要なのは、（新しい）筋肉で置き換えることとLinkeは述べている


この６か月の運動プログラムの参加者はまた気分が良くなり、運動能力が２０％ほど増している。心臓のc-kit+細胞があるが、同様の変化があるのかどうかは今回は不明。

２つ目の研究 (abstract 3796)では、研究者は血管内皮前駆細胞は骨髄から作られ、血中で循環していることを示した。これらの細胞は血管ダメージ修復を手助けし、血管新生の過程で新しい血管の枝を萌出させる。

心不全では、血管構造は障害され、筋肉内の血管は正常に拡張しない、小血管（毛細血管）の数自体が減少する。

３７名の平均６５歳の重症心不全男性に１２週運動トレーニングと不活動を割り付けし、大腿四頭筋の生検と採血を行い、循環中の前駆細胞 (CD34+ markerで同定)が４７％増加していた。血管内皮へ分化する循環中前駆細胞（CD34/KDR+ markerで同定）は有意に１９９％増加する。
循環中前駆細胞の機能的活動性（migratory capacityで測定）は１４９％増加した。
骨格筋内の毛細血管密度は有意に１７％増加。

もし中等度から重症心不全なら、運動療法のベネフィットがあるだろう。筋肉再生と血管の形成という面からもベネフィットがある。