ヒトアデノウィルスAd-36はE4 orf-1 geneを介して脂質生成に関与する



脂肪組織のブドウ糖代謝の役割に関する最近のエビデンス( レビュー:Nature 444, 847-853 (14 December 2006)  )

過剰な脂肪状態の時、脂肪細胞合成の障害がインスリン抵抗性と関連、不十分な脂肪組織が糖代謝不耐性をもたらすが、脂肪細胞で補正される。一方脂肪組織の適切な脂肪蓄積、脂肪合成の導入はインスリン感受性を改善させる。故に細胞性・細胞外性要因による脂肪細胞物価の調整の理解は肥満、insulin resistance、adipodystrophyのような慢性疾患の状態のよりよいマネージメントの助けになるだろう。

脂肪細胞合成の無数の調整因子がすでに報告されている。たとえばFarmer11など、さらに様々なmodulatorの同定がなされつつある。


Adenovirus type 36 (Ad-36) は実験動物モデル(Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25: 990–996. など)、ヒト(International Journal of Obesity (2005) 29, 281–286)でadiposity増加に寄与する
Ad-36感染実験ラットモデルではadipogenesisを促進し、インスリン感受性を改善し、thiozolinedioneの影響を回復させる。
in vitroではAd-36は、adipogenic-inducer cocktailの存在下で、3%3-L1細胞の脂肪蓄積を促進する。Ad-36がadipogenesisを促進し、プライマリー効果として、preadipocyteに働いているかどうかは不明であった。現在の研究ではAd-36は細胞性信号化経路、preadipocyteとadipocyte geneから、MDIにより誘導のない状態で脂質蓄積が生じるということが決定的となった。
ヒトadenovirusのE4 open reading frame (orf)-1 gene productはphosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) pathway (PDZ-protein binding domain経由)にてupregulateされる。


Human adenovirus Ad-36 induces adipogenesis via its E4 orf-1 gene
International Journal of Obesity advance online publication 6 November 2007; doi: 10.1038/sj.ijo.0803748

by internalmedicine | 2007-11-28 15:24 | 動脈硬化/循環器  

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