COPD:タバコ煙水抽出液：IL-8の重要性

タバコ煙水抽出液のin vitro実験の報告

Cigarette smoke extract induced cytokine and chemokine gene expression changes in COPD macrophages
Cytokine　Volume 42, Issue 2, May 2008, Pages 205-216

マクロファージがCOPDにおいて鍵の炎症細胞
喫煙による、炎症性シグナリング経路の翻訳調整は、理解が十分でない。
COPDマクロファージサイトカイン、ケモカイン、シグナル誘導遺伝子発現正常へのCS急性曝露の影響を検討

COPD（n=6）全血中から単球由来マクロファージ（MDMｓ：Monocyte derived macrophages）を採取し、1%、10%、25%CSE（タバコ煙水抽出液）とともに６時間刺激し、 microarray and quantitative polymerase chain reaction (Q-PCR) analysisで試験

IL-8 mRNA値は10％CSEでup-regulationされ、CSE量依存的に調節遺伝子数増加；1％、10％、25%CSEにおいて24、340、624と増加
(2.25-fold increase, 95% CI 1.28–4.00).

ほとんどのサイトカイン・ケモカインに関してdown-regulationで、10％、２５％ともdown-regulationあり、 IL-1β, -6, -10, -18, chemokine ligands CCL-2, -3, -4, -5, -8, -15, -20 とCXCL-1, -2 , -10. Q-PCR 、microarray dataは高度相関 (r = 0.95, p = 0.0001)

NF-κB component p50 と IκBgreek small letter alpha expressionはCSEで抑制
AP-1 components c-Jun, FOSL1 とFOSL2のup-regulationあり

急性CSE曝露はマクロファージ炎症性遺伝子発現を低下させるが、例外はIL-8の増加である


鍵となる炎症性シグナル経路遺伝子の様々な調整過程が存在する

急性CS曝露の影響は、IL-8の関与したchemotaxisのup-regurationと生来のdown-regulationを含むもののようである。