原発性IgA腎症：CD19+CD5+ B細胞が中心的役割をはたすようだ

IgA腎症は日本においては1970年代初期から活発な研究が行われ、慢性糸球体腎炎のうち成人では30％以上、小児でも20％以上を占めている(難病情報センター)ごとく、日常臨床的に重要な疾病である。”血中のＩｇＡを主体とする免疫複合体の糸球体内沈着によって引き起こされるとする説が最も有カ”で、それを産生するB細胞に注目・・・ってことか（B細胞のお勉強：http://www.asahi-net.or.jp/~jr9h-szk/juku/juku42.pdf）

CD19+CD5+ B Cells in Primary IgA Nephropathy
Yuling et al. J Am Soc Nephrol.2008; 0: ASN.2007121303v1

IgAの発生源とメザンギウムのIgA沈着のメカニズムは原発性IgA腎症において不明のまま。CD19+CD5+B細胞はIgAの発生源として重要でいくつかの自己免疫疾患に関与しているので、IgA腎症でも重要な役割をしている可能性がある。
flow cytometry, quantitative PCR, and confocal microscopyを用いたこの研究で、頻度、分布、Ig産生、CD phenotype、サイトカイン産生、CD19+CD5+B細胞のアポトーシス感受性、腹水、腎生検をIgA患者で検討した

IgA腎症全例で、5例の対照および10例の活動性のあるSLEより、末梢血、腹水、腎生検標本にてCD19+CD5B細胞が多い。
IgA腎症及び治療奏功した33例で有意に、末梢血、腹水、腎臓のCD19+CD5+　B細胞減少 (all P < 0.01)。IgA腎症を有する3例で、治療奏功しない症例ではCD19+CD5+　B細胞変化無し。
未治療IgA腎症例のCD19+CD5+　B細胞は、対照例やSLE症例に比較し、IgA高度発現し、IFN-|gg産生多く、CD９５L誘導apoptosisにより抵抗性を有する。
IgA腎症治療に有効な治療によりこの減少は可逆する。