乳幼児突然死症候群は延髄球セロトニン欠乏疾患！

呼吸・自律神経機能と関連するmedulla oblongata（脊髄球：上位脊髄）領域のセロトニン(5-hydroxytryptamine; 5-HT) 受容体の異常が、ＳＩＤＳにおいて報告されている。

５－ＨＴ受容体異常が５－Ｈｔの組織レベルや鍵となる生合成酵素であるtryptophan hydroxylaseの組織レベルの減少と関連するか不明。この疑問解明のため、Ｄｕｎｃａｎらは、ＳＩＤＳや対象として既知死因や慢性酸素化異常疾患入院の剖検からの延髄組織サンプルにて5-HTやtryptophan hydroxylase（トリプトファン水酸化酵素）を検査。

対照群に比較して、ＳＩＤＳ死亡乳児は有意に延髄セロトニンやtryptophan hydroxylase値低値であった。

このことは、乳幼児突然死症候群が延髄の５－ＨＴ欠乏疾患であることが示唆される。


PGCL:paragigantocellularis lateralis :外側巨細胞性網様体傍核
raphe obscurus nuclei (ROb):不確縫線核

Brainstem Serotonergic Deficiency in Sudden Infant Death Syndrome
Jhodie R. Duncan, PhD; David S. Paterson, PhD; Jill M. Hoffman, BS; David J. Mokler, PhD; Natalia S. Borenstein, MS; Richard A. Belliveau, BA; Henry F. Krous, MD; Elisabeth A. Haas, BA; Christina Stanley, MD; Eugene E. Nattie, MD; Felicia L. Trachtenberg, PhD; Hannah C. Kinney, MD
JAMA. 2010;303(5):430-437.
ＳＩＤＳ例では、raphé obscurusとparagigantocellularis lateralis (PGCL)において、対照群比較の２６％程度にセロトニンレベル低下。ＳＩＤＳ例ではＴＰＨ２レベルは、raphé obscurus（淡蒼縫線（核）） で、２２％。
逆に、ＳＩＤＳ群比較で入院酸素化異常患者群はＳＩＤＳ群比較で、5-HT値　５５％増加し、ＰＧＣＬ　１２６％増加。

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現在日本では、ＳＩＤＳそのものが犯人捜しを外因環境にのみ求める民事裁判では、外因死のごとく扱われてしまっている。外因にすべてを求めるなら、sitting positionだけでなく、両親や周辺の喫煙環境も考慮されるべきだろう。

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